媒體近日報道，廣州市自2011年11月以來，陸續(xù)出現(xiàn)30多名鞋廠、皮具廠打工人員發(fā)生目光呆滯，大小便失禁，雙手發(fā)抖，記憶模糊等癥狀?；颊叻稚⒃趶V州市白云、荔灣二區(qū)30多家用人單位，經(jīng)過醫(yī)務(wù)人員詢問，患者都有使用粘合劑的工作經(jīng)歷，被確診為二氯乙烷中毒性腦病，其中4例醫(yī)治無效死亡。

　　據(jù)文獻報道，收治該批患者的廣州市第十二人民醫(yī)院，2009年6月至2010年12月曾經(jīng)收治過10例二氯乙烷中毒性腦病患者，國內(nèi)頻發(fā)的類似中毒事件，由于嚴重傷害勞動者的健康，甚至導(dǎo)致死亡或長期殘疾，已經(jīng)引起社會的廣泛關(guān)注。

　　二氯乙烷是鹵代烴類化合物,有兩種異構(gòu)體：1,1-二氯乙烷和1,2-二氯乙烷。其中1,1-二氯乙烷為微毒物質(zhì),1,2-二氯乙烷屬于高毒物質(zhì),易揮發(fā),國內(nèi)外中毒事件均為1,2-二氯乙烷所引起，故如果不加特殊說明，臨床所指二氯乙烷中毒均為1,2-二氯乙烷中毒。

　　1,2-二氯乙烷在常溫條件下為無色、具氯仿樣氣味的油狀液體，難溶于水，易溶于乙醇、乙醚等有機溶劑，過度加熱可以產(chǎn)生光氣和氯化氫，導(dǎo)致刺激性傷害。早在1848年，人們曾經(jīng)以1,2-二氯乙烷用作麻醉劑,1927年被發(fā)現(xiàn)有殺蟲作用,曾經(jīng)用作熏蒸劑。近年來主要用作化學(xué)合成的原料;紡織、石油、電子工業(yè)的脫脂劑;金屬部件的清潔劑及汽油的防爆劑等。目前國內(nèi)主要用作有機溶劑與粘合劑的溶劑，成為導(dǎo)致中毒事件的重要病因。

　　1,2-二氯乙烷可以經(jīng)過呼吸道、消化道和皮膚吸收進入人體，并快速分布到全身,特別是脂肪豐富的器官。但是類似于本次“廣州膠水中毒”的職業(yè)中毒，主要是由于呼吸道吸收所致。

　　1933年，Bridge首次報道了一例吸入1,2-二氯乙烷蒸氣致急性中毒的臨床病例，而后有諸多類似急性中毒的臨床病例報道。短時間吸入或誤服大劑量1,2-二氯乙烷所致急性中毒，以眼、呼吸道或消化道刺激作用、不同程度的意識障礙和肝臟、腎臟急性損害為主要的臨床表現(xiàn)。而動物長期吸入1,2-二氯乙烷實驗觀察，揭示主要的損害發(fā)生在肝臟。但是，近年來國內(nèi)發(fā)生的多起1,2-二氯乙烷職業(yè)中毒事故,卻以中毒性腦病為主要表現(xiàn),帶有發(fā)病分散、延遲發(fā)病、以呼吸道吸收為主等臨床特征，由于以往臨床和毒理研究資料的缺乏,給臨床診斷和治療帶來困難。

　　由于1,2-二氯乙烷在血中的代謝很快,半衰期僅有1.5小時左右,而1,2-二氯乙烷中毒性腦病發(fā)病分散、延遲發(fā)病的特征，致使無法采用人體血液、尿液中1,2-二氯乙烷定量檢測方法確認診斷。而本次“廣州膠水中毒”分散于諸多作坊式非正規(guī)作業(yè)場所，由于從未進行經(jīng)常性衛(wèi)生監(jiān)測來評估作業(yè)者的1,2-二氯乙烷接觸劑量，進一步增加了早期診斷的難度。

　　基于1,2-二氯乙烷診治的現(xiàn)實需求，我國科技工作者已經(jīng)成功復(fù)制出1,2-二氯乙烷中毒性腦病的動物模型。研究人員發(fā)現(xiàn)，染毒濃度、染毒時間和染毒途徑成為關(guān)鍵因素。染毒濃度太高,動物在短時間內(nèi)死亡,腦病尚未出現(xiàn);染毒濃度低則毒性也低,沒有腦損害的發(fā)生。在大鼠,染毒濃度應(yīng)大于900mg/m3。1,2二氯乙烷中毒性腦病的動物模型是基于吸入染毒途徑，另有研究人員以248mg/kg染毒劑量連續(xù)給實驗動物經(jīng)口攝入10天,部分大鼠腦損害不明顯。因此，臨床上有人提出1,2-二氯乙烷的中毒性腦病，應(yīng)當歸類為亞急性職業(yè)中毒的范疇。

　　關(guān)于1,2-二氯乙烷致癌作用，目前尚無一致結(jié)論。有研究人員給SD大鼠吸入0、20、40、202和607mg/m3的1,2-二氯乙烷,每天7小時,每周5天,共78周,直至觀察到發(fā)生自然死亡，見到雌鼠乳腺纖維瘤和纖維腺瘤的發(fā)生數(shù)增加。但是同樣實驗條件下,Swiss小鼠致癌實驗沒有觀察到腫瘤發(fā)生率增加。

　　考慮到迄今為止，臨床上治療各種類型的1,2-二氯乙烷中毒均無特效解毒劑，而血液凈化療法由于1,2-二氯乙烷代謝迅速的特點缺少理論與實踐依據(jù)，只能采取對癥支持療法。人體腦損傷具有可逆性差、恢復(fù)緩慢的特征，會給中毒者帶來更加明顯的傷害，因此預(yù)防為主尤為重要。