近年來，由于藥物的廣泛使用（甚至濫用），導致藥源性血液病的發(fā)生越來越多。其中較常見的有再生障礙性貧血、白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）、血小板減少癥和溶血性貧血等?，F(xiàn)將幾種較常見的藥源性血液病分述如下。

再生障礙性貧血

可導致藥源性再障的藥物有：氯霉素、鏈霉素、氨青霉素、布洛芬、保泰松、阿司匹林、吲哚美辛、苯妥英鈉、三甲雙酮、乙酰唑胺、氯磺丙脲、氯丙嗪、白消安、奎尼丁、長春新堿、硫唑嘌呤、秋水仙堿、甲基多巴、硫脲類藥和磺胺類藥等。

再生障礙性貧血的發(fā)生主要是患者存在著遺傳性體質(zhì)異常，以致骨髓造血多能干細胞出現(xiàn)某種代謝缺陷，從而對某些藥物敏感而誘發(fā)。其發(fā)病機理為：長期大量應用某種藥物導致劑量依賴性抑制骨髓線粒體的蛋白質(zhì)合成，降低鐵螯合酶的活性，阻礙血紅蛋白的合成以及幼紅細胞的生成，抑制粒細胞和血小板的生成；機體對某種藥物產(chǎn)生特異性過敏反應，導致DNA合成障礙或造血干細胞受損。

此病可發(fā)生于通過口服、肌肉注射、靜脈滴注或外用等途徑給藥時；長期反復用藥者尤其易于發(fā)生；可在用藥過程中或停藥后發(fā)病。臨床表現(xiàn)主要為皮膚粘膜出血、貧血和感染等。故當臨床上出現(xiàn)上述癥狀、體征時，應高度懷疑該病，并停用可疑藥物觀察，同時給予對癥和支持治療（如輸血、雄激素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑和中藥等），必要時轉(zhuǎn)請有條件的?？苹蜥t(yī)院治療。

白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）

 可導致白細胞減少（或粒細胞缺乏癥）的藥物有：氯霉素、布洛芬、保泰松、消炎痛、丙米嗪、甲磺丁脲、氯磺丙脲、氯丙嗪、乙酰唑胺、苯海拉明、利尿藥、卡馬西平、磺胺類藥和抗甲狀腺藥等。

白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）的發(fā)生也屬于免疫反應，與藥物劑量無明顯關(guān)系。其發(fā)病機理為：長期大量應用某種藥物尤其是細胞毒藥物，直接損害造血干細胞，或阻礙幼粒細胞DNA的合成，抑制幼粒細胞的分裂增殖，從而導致粒細胞成熟障礙；藥物作為半抗原與粒細胞的蛋白質(zhì)結(jié)合成為完全抗原，產(chǎn)生抗體，繼而使粒細胞凝集而致病。

此病也可發(fā)生于通過口服、肌肉注射、靜脈滴注或外用等途徑給藥時；長期反復用藥者尤易于發(fā)生，并可在用藥時或停藥后發(fā)??；女性和老年病人占大多數(shù)。臨床表現(xiàn)主要為頭暈、軟弱和感染征象（如發(fā)熱，一般抗菌藥物治療無效）。實驗室檢查：白細胞多低于2×109/L，少數(shù)低于0.5×109/L，絕對中性粒細胞極度減少（多為正常值的30﹪以下）。該病起病急、病情重、死亡率高。故當出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)時，應高度懷疑該病，并根據(jù)可能感染的病原菌選用有效的抗生素治療。

血小板減少癥

可導致血小板減少癥的藥物有：保泰松、水楊酸、吲哚美辛、阿司匹林、氯霉素、異煙肼、利福平、肝素、速尿、奎尼丁、苯妥英鈉、抗組胺類藥、磺胺類藥和某些抗癌藥等。

藥源性血小板減少癥的發(fā)生也與免疫有關(guān)，而與藥物劑量無明顯關(guān)系。其發(fā)生機理為：藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)合成為完全抗原，接觸一段時間后產(chǎn)生變態(tài)反應，使外周血小板破壞加速；骨髓巨噬細胞中毒而導致血小板減少。

 此病多在最后一次用藥后24h內(nèi)發(fā)??；少數(shù)病人可在最后一次用藥后數(shù)周或數(shù)月后發(fā)病。臨床表現(xiàn)主要為皮膚、粘膜出血（如出現(xiàn)針尖狀出血點、瘀點或瘀斑）；嚴重者可出現(xiàn)二便帶血；但少有咯血和嘔血；偶有腹膜、腸壁出血；腦出血者罕見。實驗室檢查：血小板多在50×109／L～100×109／L之間；重癥者低于10×109／L。一旦出現(xiàn)上述癥狀體征應停用可疑藥物，輸全血（或血小板），使用糖皮質(zhì)激素等治療。

溶血性貧血

可導致藥源性溶血性貧血的藥物有：磺胺類、青霉素、氯丙嗪、伯氨喹林、保泰松、阿司匹林、左旋多巴、甲基多巴、苯妥英鈉、非那西丁、羧芐西林、奎寧、砜類、奎尼丁和胰島素等。

藥源性溶血性貧血的發(fā)病機理也與免疫反應有關(guān)。其發(fā)病機理為：如病人原有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥，導致紅細胞對某些藥物敏感；當病人接觸磺胺藥、伯氨喹等氧化還原作用較強的藥物時，即可導致本病的發(fā)生。其中免疫性溶血型貧血分甲基多巴型和青霉素型；甲基多巴使用超過6個月，一部分病人可出現(xiàn)抗人球蛋白試驗陽性，使交叉配血發(fā)生困難。青霉素型則與Ⅱ型（細胞毒型）和Ⅲ型（免疫復合物型）變態(tài)反應有關(guān)。